Государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Городская поликлиника №1
города Новороссийска

министерства здравоохранения
Краснодарского края

Опубликовано: 07.05.2020 12:13

Формы клинического течения инсульта

ИНСУЛЬТ — острое нарушение мозгового кровообращения. По харак­теру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический ин­сульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В особую группу выделяют преходящее нарушение мозгового кровообра­щения, или транзиторную ишемическую атаку, при котором неврологиче­ские симптомы регрессируют в течение 24 ч. Кроме того, выделяют про­грессирующий инсульт (инсульт "в ходу"), при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором неврологи­ческий дефицит уже стабилизировался.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, или транзиторные ишемические атаки (ТИА), в большинстве случаев связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией. Реже они возникают при выраженном сужении сонных или позвоночных артерий на фоне резкого снижения АД; при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния. В зависимости от участка головного мозга, вкотором произошла транзиторная ишемическая атака, могут быть характерны самые разные симптомы: парез конечностей, слепота или снижение зрения на один глаз, головокружение, тошнота и рвота, двоение, дисфагия (нарушение глотания), атаксия (нарушение рав­новесия при стоянии и ходьбе), спутанность сознания и игнорирование противоположной половины пространства,амнезия (нарушение памяти), корковая слепота и другое.Продолжитель­ность очаговой симптоматики при ТИА в большинстве случаев не превы­шает нескольких минут. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они, будучи предвестником инсульта и инфаркта миокарда, тре­буют быстрых и решительных действий по их предупреждению. Следует попытаться установить причину ТИА — стенозирующее поражение внечерепных или крупных внутричерепных артерий или заболевание сердца.

Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или эмболи­ей внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Тромботический инсульт обычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка формируется в артериях крупного или среднего калибра. Она не только суживаетпросвет сосуда, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупоркуэтого сосуда и острую локальную ишемию мозга, которая приводит к его некрозу (ин­фаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. Об­щемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, однако при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при геморрагическом инсульте. Тромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА.

Эмболия сосудов мозга. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии, которые формируются, например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда. При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетации, образующихся на инфицированных клапанах. Для эмболического инсульта характерно внезапное развитием симптомати­ки. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале за­болевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептиче­ские припадки.

Лакунарные инфаркты обусловлены патологией мелких мозговых ар­терий. Самая частая причина лакунарных инфарктов — гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая у больных с артериаль­ной гипертензией. Лакунарным инфарктам редко предшествуют ТИА. Ин­сульт может развиться как во время сна, так и днем, часто отмечается по­степенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутст­вуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки), очаговые нарушения высших мозговых функ­ций. Для лакунарных инфарктов особенно характерны четыре синдрома (изоли­рованный гемипарез – ослабление одной половины тела, изолированная гемигипестезия – снижение чувствительности на одной половине тела, атактический гемипарез, при котором в конечностях одной половины тела отмечаются и парез – ослабление произвольных движений, и атаксия – расстройство координации произвольных движений, синд­ром дизартрия — неловкая кисть).

Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При кровоизлиянии, связанном с артериальной гипертензией, гемато­мы чаще локализуются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают применение ан­тикоагулянтов, тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях, приеме симпатомиметиков (амфетамина, кока­ина) обычно локализуются в более поверхностных слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у пожи­лых больных — амилоидная ангиопатия (скопление бета-амилоидного белка в артериолах головного мозга).

Клиническиепризнаки обычно появляются внезапно в дневное время, они могут нарастать в течение нескольких секунд или ми­нут, редко — медленнее, в течение нескольких часов или суток. Характерно, что очаговые симптомы возникают на фоне выраженных общемозговых симптомов (головной боли, тошноты, рвоты, угнетения сознания) и менингеального синдрома. В 10% случаев от­мечаются генерализованные судорожные припадки. Однако при ограничен­ных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, что де­лает клиническую картину похожей на таковую при ишемическом инсуль­те.

Субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние в подоболочечное пространство головного мозга. В 80% случаев спонтанное суб­арахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы. Более редкими его причинами являются травма, расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез. Субарахноидальное кро­воизлияние проявляется внезапной необычайно интенсивной головной болью. Часто в момент разрыва наступает потеря сознания, отмечается по­вторная рвота. Менингеальные симптомы могут появляться спустя не­сколько часов. Примерно у половины больных за 2 — 3 недели до инсульта отмечаются преходящие головные боли. У части больных отмечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой соседних структур (на­пример, расширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвига­тельного нерва). Диагноз можно установить при люмбальной пункции, по­зволяющей получить кровянистый ликвор, или с помощью компьютерной томографии. В первые несколько дней погибают 10% больных, в последую­щем летальные исходы в основном связаны с повторным кровоизлиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями

Основные принципы лечения инсульта.

В подавляющем большинстве случаев больной с инсультом должен быть госпитализирован. Противопоказаниями к транспортировке могут служить: кома, некупирующиеся на месте резкое нарушение дыхания или отек легких, эпилептический статус, шок. Больных следует по возможности помещать в отделение интенсивной терапии.

Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом варианте инсульта. Их основная задача – предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга.

1. Поддержание дыхания предусматривает обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточного кислородного снабжения организма. По показаниям проводят интубацию, санацию бронхиального дерева.
2. Контроль артериального давления и сердечной деятельности.
3. Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга.
4. Поддержание водно-электролитного баланса при четком учете введенной и выделенной жидкости.
5. Поддержание нормального уровня сахара крови: гипогликемия (пониженный уровень сахара крови) и гипергликемия (повышенный уровень сахара крови) в равной степени опасны для мозга.
6. Поддержание нормальной температуры тела.
7. Питание больного начинают с 1-2-х суток, при необходимости прибегая к зондовому или парентеральному питанию.
8. Предупреждение контрактур, пролежней, мочевой инфекции.
9. Предупреждение тромбоза глубоких вен в парализованных конечностях.
10. Устранение болевого синдрома.
11. Предупреждение психомоторного возбуждения.
12. Предупреждение тошноты и рвоты.
13. Купирование эпилептических припадков.
14. Хирургическое лечение проводят при мозжечковых и поверхностных полушарных (лобных) кровоизлияниях.

Основные принципы реабилитации

Реабилитационная терапия должна быть особенно активной в течение первых месяцев после инсульта. Оптимальнее ее проводить по месту жительства, не прибегая к длительной госпитализации больного. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия, направленные на восстановление бытовых навыков.

Основными принципами реабилитации (восстановительного лече­ния) являются: раннее начало, комплексность восстановительных ме­роприятий, их систематичность, поэтапное построение восстанови­тельного лечения, активное участие в реабилитационном процессе са­мого больного и его близких.

Раннее начало реабилитации означает, что все необходимые ме­роприятия: лечебная гимнастика, занятия с логопедом по восстановлению речи должны начинаться уже в первые дни после инсульта, как только позволит общее состояние больного и состояние его сознания. Наиболее же интенсивно все восстановительные мероп­риятия проводятся в ранний восстановительный период, особенно в первые 2—3 месяца. Занятия эти должны проводиться систематически, без перерывов, независимо от того, где находится больной: в стацио­наре, дома, в санатории.

Комплексность реабилитации заключается в использовании широкого набора восстановительных мероприятий. В основе реабилитации больных с двигательными нарушениями лежит лечебная гимнастика (активная и пассивная) в сочетании с электростимуляцией мышц паретичной руки и ноги, с обучением ходьбе и бытовым навыкам. При мышечной спастичности — резком повышении тонуса мышц паретичных конечностей — используют специальные лонгеты и укладки (лече­ние положением), избирательный и точечный массаж, тепловые физиопроцедуры, лекарства, снижающие высокий мышечный тонус. При нарушении речи, которое обычно сопровождается нарушением пись­ма, чтения и счета, главным в реабилитации являются регулярные занятия с логопедом.

Этапность построения реабилитации означает, что восстановитель­ный процесс и с методической, и с организационной стороны может быть разбит на отдельные этапы. На каждом из них специалисты по реабилитации ставят определенные задачи и отрабатывают с больным упражнения, способствующие решению поставленных задач.

В организационном отношении наиболее эффективна следующая система: реабилитация начинается в неврологическом отделении боль­ницы, куда больной доставляется машиной скорой помощи, через 1—1,5 месяца он переводится в восстановительное отделение (или в реабилитационный центр), откуда через 1-2 месяца выписывается или домой на амбулаторное лечение или в реабилитационный санато­рий. Больным с речевыми нарушениями, с атаксией (нарушением рав­новесия при стоянии и ходьбе) рекомендуются повторные курсы ле­чения в реабилитационных учреждениях.

Большую роль в проведении восстановительного лечения играет семья, так как значительную часть восстановительного периода боль­ной проводит дома.

Роль родных и близких заключается не только в проведении заня­тий с больным, но и в создании здорового психологического климата в семье. Сочетание доброжелательности и требовательности в отноше­нии к больному благотворно сказывается на ходе восстановления на­рушенных функций, помогает возвращению его к труду. Сверхопека, как и равнодушное, пассивное отношение к больному, затрудняет процесс восстановления.